Die Hyperbare Sauerstofftherapie bei akuten akustischen Traumata

LÄRM- UND KNALLTRAUMA:

Nach Abwarten einer Spontanheilung über maximal 48 Std. möglichst umgehend der Kombinationsbehandlung von hyperbarer Oxygenation (HBO) mit Haes-Infusionen und Cortison zuführen!

Übersicht:

Beim akuten akustischen Traumata werden die Sinneszellen im Innenohr direkt geschädigt. In der Regel sind sie zum großen Teil nicht zerstört. Eingehende klimische und tierexperimentelle Untersuchungen haben gezeigt, daß die nachhaltige Erhöhung der Sauerstoffversorgung in der Therapiedruckkammer die Heilung wesentlich begünstigt.

Spontanheilung

Akute akustische Traumata zeigen eine hohe Spontanheilungsrate von 9% (5) bis 48% (34), d.h. ein Verschwinden der Symptome ohne Therapie in den ersten 48 Std. Leider läßt sich nie vorhersagen, welche Patienten auch ohne Therapie gesund werden. Die Behandlung mit HBO sollte spätestens mit Ablauf von 48 Std. beginnen

Definitionen:

akustisches Trauma:

Lärm nicht unmittelbar schädigender Stärke bei gleichzeitiger momentaner Durchblutungsstörung ( Halstorsion ) (Lehnhard 1994)

Knalltrauma:

Lautstärke >150 dB bis 2 ms Dauer. Schaden meist einseitig, wenig progredient, anfangs Rückbildung (TTS). Hörverlust (C4 Senke ), Tinnitus, ev. kurzer Schmerz.

Explosionstrauma:

Lautstärke >150dB und > 2ms . Schaden meist beidseitig, öfter progredient wenig Rückbildung. Verletzungen am Innen- und Mittelohr, auch am Vestibularorgan.

( Trommelfellzerreißung, Kettenluxation, Fensterruptur etc. ).

Operative Versorgung möglichst erst nach HBO, ( insbesondere OP verzögern bei Schmauchspuren im Mittelohr ! ) (Lehnhard 1994)

Akutes Lärmtrauma:

erheblich länger als Knall od. Explosion, Schalldruckpegel nahe denen bei Knall- und Explosionstraumen. TTS ev. auch bleibender Schaden ( Disko, Rockkonzert). Therapie wenn nicht in 10 -20 Std. Spontanheilung eintritt - möglichst frühzeitig (Lehnhard 1994).

Epidemiologie

Bei der Bundeswehr werden in Deutschland ca. 40 Knalltraumata am Tag verursacht. Bei Spontanheilung von ca. 50% in den ersten 48 Std. verbleiben ca. 7 200 Fälle mit Behandlungsbedürftigkeit im Jahr seitens des Militärs. (Pilgramm 1994). Über die Häufigkeit der bei sonstigen Erwerbstätigkeiten oder in der Freizeit auftretenden Knalltraumata liegen keine Zahlen vor.

Pathophysiologie

Histopathologisch sind mechanische Insulte am Cortischen Organ in den basalen 1,5 Windungen an den äußeren  Haarzellen und den Deiterschen Stützzellen, später auch an inneren Haarzellen, Einrisse in der Basilarmembran, Atrophie der Stria vascularis und weitere Schäden beschrieben. (Bohne et al. 1983, Lim 1986, Spoendlin 1980). In einer Übergangsphase entscheidet sich der Verlauf zwischen Regeneration und Zelltod (Beck 1984, 1957).

Unter und nach Lärm- und Knallbelastung mißt man einen erheblichen Abfall des Sauerstoffpartialdruckes in der Perilymphe zugleich mit einem Abfall der Funktionsparameter (Lamm 1989, Lamm Ch. 1988)

Nach Beck (1984) reagieren die Stria vascularis und die Zellen des Cortischen Organs einförmig auf unterschiedliche Schädigungen. Ödem führt zu Gefäßverschluß der funktionellen Endgefäße und blockiert letztlich die Mikrozirkulation. Sauerstoffmangel in der Cochlea behindert zumindest den Funktionsstoffwechsel so, daß es zum Hörverlust kommt. (Axelson et al. 1987, Beck et al. 1957, Hawkins 1973, Yamane et al. 1991). Veränderungen der Mitochondrien und des Zytoskeletts, Ablösung der Haarzellen von der Tektorialmembran (Tonndorf 1980), Veränderung der Nervenfaserenden (Robertson 1983) Erschöpfung der Ionenpumpen zur Repolarisierung der Membranen bei O2 Mangel (Lim 1986, Lamm Ch et al. 1988, Drescher 1976, 1985) sind u.a. die Folge.

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